脑血管病发生以后，脑功能是如何受损的呢?目前认为主要有以下几个方面:
1 能量衰竭: 脑血栓或脑栓塞阻断了病变远端血管的血流供应，病变血管所支配区域的神经元因血供减少，养分和能量供应不足，神经元本身所储存的极有限的能量很快消耗殆尽，神经元不能完成正常的生理功能，发生急性变性坏死。脑出血时，破裂血管远端的血流减少或完全停止，导致该血管支配区的脑组织能量缺乏。
2 缺血后继发性损伤:缺血神经元不能维持正常的代谢功能，具有神经毒性的兴奋性氨基酸大量释放到细胞外，钙离子大量内流，氧自由基生成，进一步损伤脑细胞，加重缺血区神经元的坏死并诱发缺血周边区域神经元调亡。
3。脑水肿:脑水肿是指脑组织含水量过高。根据成因不同，脑水肿可分为三种类型。第一种是细胞毒性脑水肿，它是由于脑细胞(包括神经元和胶质细胞》 缺血后能量代谢障碍，不能维持细胞内外的离了平衡，细胞外的钠离子和水大量进入细胞内，脑细胞肿胀而产生脑水肿。第二种是血管源性脑水肿，它是由于脑缺血后，脑血管自身能量供应不足，血管内皮细胞肿胀、受损，血管通透性增高，血脑屏障破坏.血浆中的成分渗入脑组织而产生脑水肿。第三种是间质性脑水肿，由蛛网膜下腔出血、脑出血、大面积脑梗塞等造成脑脊液压力升高，脑脊液渗入脑组织间隙而导致脑水肿。脑水肿一方面影响脑细胞与外界的物质和能量交换，另一方面压迫血管导致血流进一步减少。更严重的是，局部脑水肿可使脑组织移位(医学上称之为脑症) 而危及生命。这就是急性脑血管病为什么需要脱水治疗的原因。
4.占位效应: 脑出血形成的血肿以及严重的局部脑水肿压迫病灶周围脑组织，产生占位效应。突然发生的占位效应可使周围脑组织血供减少，神经纤维受压其至断裂，正常的神经传导功能破坏。占位效应的另一种亚重后果是脑疵，威胁患者的生命。发生于小脑的占位效应易压迫脑干中的生命中枢。所以，即使不太大的小脑出血，也可导致患者“闪电式”死亡。
5.脑血管痉挛:多发生于蛛网膜下腔出血。由于整个脑组织浸泡在血性脑脊液中，红细胞及其分解后产生的大量缩血管物质刺激脑表面血管，引起广泛且持续的脑血管痉挛，脑组织广泛缺血，亚重者可继发脑梗塞。所以蛛网膜下腔出血一般需抗血管痉挛治疗。此外，脑栓塞也可引起临近脑血管的反射性痉挛，加重缺血性损害。年轻患者的血管反应性较高，脑血管痉挛往往更严重。
